石榴花多糖通过抑制MyD88NF-κB通路减轻脂多糖诱导小鼠RAW 264

　　

摘要：目的 通过脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠RAW 264.7巨噬细胞炎症模型，探讨了石榴花多糖对细胞的抗炎效果及机制。方法 通过CCK8法检测不同浓度的石榴花多糖对小鼠RAW 264.7细胞活性的影响。LPS刺激建立细胞炎症模型，加入250、125、31.25 μg/mL石榴花多糖进行处理，24 h后Griess法检测细胞上清液NO水平，ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂水平，RT-qPCR法检测细胞iNOS、COX2 、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果 石榴花多糖的质量浓度在0.25 mg/mL时，细胞存活率下降，在0.125 mg/mL以下时RAW 264.7细胞活力上升。与模型组相比，石榴花多糖组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂水平均降低，RAW 264.7细胞的iNOS、COX2 、MyD88、NF-κB mRNA表达降低（P＜0.05）。结论 石榴花多糖可以抑制MyD88/NF-κB信号通路，降低NO释放和炎症因子水平，进而减轻LPS诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应。

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