基于网络药理学和分子对接技术探讨肺力咳合剂“异病同治”AECOPD与CAP的机制

　　

摘要:目的 研究肺力咳合剂“异病同治”慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）、社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia， CAP）的分子机制，为“异病同治”AECOPD和CAP的中成药开发提供一定借鉴。方法 基于 TCMSP 、HERB、TCM-ID数据库筛选肺力咳合剂的有效中药活性成分；从 GeneCards、OMIM、TTD数据库收集AECOPD、CAP的疾病作用靶点；利用微生信平台确定药物与疾病的交集靶点，即肺力咳合剂发挥“异病同治”作用的潜在靶点，并将其导入STRING数据库构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI) 网络；借助 Cytoscape3.10.3 软件构建“肺力咳-活性成分-靶点”网络；DAVID数据库进行基因本体 (GO) 京都基因、基因组百科全书(KEGG) 富集分析，最后通过AutoDock 软件对肺力咳合剂核心成分与其“异病同治”疾病的关键靶点进行分子对接验证。结果 肺力咳合剂有效活性成分共有 96 个, 核心成分主要是槲皮素（Quercetin）、β-谷甾醇 （β-Sitosterol）以及豆甾醇（Stigmasterol），其“异病同治”疾病的潜在靶点有 54 个，关键靶点主要是白细胞介素1β（IL-1B）、转录因子Jun（JUN）、半胱天冬酶3（CASP3）、转录因子Fos(FOS）、表皮生长因子（EGF），“异病同治”的作用机制主要涉及到炎症反应、氧化应激、凋亡过程等。分子对接结果显示核心成分与关键靶点结合良好，结合能均小于-6.0 kcal/mol。结论 肺力咳合剂可能通过其核心成分槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇，作用于FOS、JUN、CASP3、IL-1B 、EGF等靶点，不同程度调控于MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）信号通路、TNF（肿瘤坏死因子）信号通路、IL-17（白细胞介素-17）信号通路发挥抗炎、抗氧化应激、干预铁死亡的作用，取得“异病同治”的效果。

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